可卡因类动机药物在神经科学大会上亮相

动机是人类精神的无形方面，我们经常忘记它具有非常真实的神经化学起源。我们在其他人身上欣赏它并在自己身上努力（参见：每一件耐克广告都做过），现在我们越来越接近可能通过药物诱发这种激励感。

拥有神经和行为药理学背景的康涅狄格大学教授约翰萨拉蒙博士一直与制药公司Chronos Therapeutics合作开发一种药物，可以恢复失去它的人的动力 - 无论是由于抑郁症的症状，与疾病斗争，或其他。本周，他在圣地亚哥的神经科学学会会议上发表了一篇关于老鼠的早期研究结果， 逆 他的董事会忙着活动：

“基本上我们站在那里四个小时，整个时间都很忙，”萨拉蒙说。他补充说，招待会非常积极。 “我们没有人说'这太疯狂了！这永远不会奏效！'“

那么，这怎么工作？

简而言之，Salamone和他的团队似乎创造了一种药物，可以让多巴胺聚集在大脑的突触中 - 多巴胺从一个神经元传播到另一个神经元的脑细胞之间的间隙很小。多巴胺具有温暖，模糊的神经递质的美誉，作为大脑的主要奖励系统 - 尽管重要的是，它只是参与这一过程的众多发射器中的一种。

Salamone之前的作品发表于 细胞 在2012年，表明多巴胺可能不仅奖励行为，但也可能刺激它。大脑中某些水平的多巴胺可能会导致我们采取行动 - 开始工作以达到理想的结果或避免灾难性的结果。他对大鼠的实验支持多巴胺增加动物的假设 功夫 获得奖励：暴露于含多巴胺的食物的小鼠更可能按压杠杆，即努力，以获得治疗，而不是沉淀正常的食物。

从努力中获得的奖励不是 只要 但是，获得多巴胺的方法。 可卡因 例如，一种以大量多巴胺爆破大脑而闻名的药物，阻断了大脑中一种能够清除多巴胺远离脑细胞受体的重要转运蛋白。用于治疗ADHD的利他林也是这样做的，但不是那么显着。

“可卡因迅速作用于该转运蛋白，因此人们在使用可卡因时会急于求成。多巴胺射出，然后射击，“萨拉蒙说。 “所以你得到了这种非常快速的神经化学变化，结果发现快速的神经化学变化是滥用药物的人所需要的。”

这是在这个药物发现领域工作的危险。每当你捣乱多巴胺时，你就冒着制造药物的风险，这种药物可以让人们依赖多巴胺。

“但我们正在研究的药物，效果越来越慢，”他补充道。 “它们会结合并抑制多巴胺转运蛋白，但是你没有得到这种戏剧性的冲击，然后发生崩溃，你会得到这种缓慢的，持续数小时的增加。”

据报道，Salamone早期对一种名为CT-005404的药物的研究导致大脑中多巴胺的缓慢，可控制的累积持续数小时，并且至关重要的是，它反转了大鼠模型中药物介导的嗜睡的影响。

Salamone对大鼠的实验证明了这种行为和化学效应。他的18只小鼠被给予丁苯那嗪（一种人工降低其多巴胺天然水平的药物），当给予这种新药时，它们会重新开始起作用。他注意到杠杆按压的统计学显着增加，表明老鼠再次愿意为奖励工作 - 在这种情况下是高碳水化合物小鼠治疗。

他们的大脑样本也显示在数小时内缓慢释放多巴胺，而不是他在给予苯丙胺的小鼠群体中看到的尖峰。这种差异表明该药物可能不会产生与安非他明相同的高水平，安非他明可以与可卡因类似的方式上瘾。

下一步

这种药物处于研究的最早阶段。它仅用于动物，并且在不久的将来没有计划进行人体临床试验。但我们仍然至少可以娱乐 理念 一种动机药物如何在整个社会中产生连锁反应。

由于缺乏动力通常与抑郁有关，因此Salamone肯定会在那里看到临床应用，但与任何药物一样，人们会找到医生可能没有预期或预期的新方法。

Salamone说，只要看一下这种情况就会发生一种真相莫达非尼。 2013年， 纽约杂志 据报道，莫达非尼已成为华尔街的“智能药物”。银行家们报告说，他们使用处方药 - 这是他们在没有处方的情况下获得的 - 来使投资银行业务的平凡任务成为狂热的生产力。最初，该药物旨在治疗发作性睡病和其他与睡眠有关的疾病。

Salamone同意动机药物可能具有类似的吸引力。然而，这不是他目前的意图，而且距离人类测试这个概念还有很长的路要走。现在，Salamone正在寻找更多的资金来帮助巩固他的观念。他希望通过更缓慢，更渐进的影响减轻其滥用的可能性。

“我不知道这会在哪里结束，”他继续道。 “对于这些用途，可能会发现这些药物比咖啡因更好，如果这是真的，那么人们就会用它们以这种特殊的方式使自己受益。”

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