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对某些人来说，减肥确实很难，而且你的体重越大，它就越难。当然，我们可以将我们的惯性归咎于缺乏去健身房的动力或繁忙的工作时间表。也许我们归咎于我们基因的困难。但简单的事实是，无论出于何种原因，减肥并不容易，特别是当你真的很大的时候。现在，科学家已经确定了一个分子因素，可以解释为什么减掉这些多余的体重可能会让人感到沮丧和挑战。
在2018年1月期刊上发表的一篇论文中 代谢 一组欧洲研究人员认为，肥胖的人会经历一种现象，即脂肪组织 - 也就是脂肪 - 会发炎并变得伤痕累累。这种疤痕的结果是脂肪成为身体更持久的固定装置。
英国埃克塞特大学的一位专门研究2型糖尿病和肥胖症的高级讲师Katarina Kos在一份声明中说：“脂肪组织的疤痕可能使减肥更加困难。”
该研究的作者说，这种疤痕发生，因为随着人体脂肪量和体积的增加，脂肪细胞难以接受足够的氧气，导致脂肪细胞发炎。反过来，炎症和氧饥饿与称为赖氨酰氧化酶的蛋白质水平增加有关，这有助于交联胶原纤维。当产生过多的赖氨酰氧化酶时，这些纤维中的太多会发生交联，并且脂肪组织表现出纤维化 - 这是器官瘢痕形成的医学术语。
该研究的作者通过收集正在进行减肥手术的（自愿）参与者的组织样本以及较轻的受试者进行比较来进行这项研究。通过测量样品中赖氨酰氧化酶的表达并将其与这些人的体重指数（肥胖度量）进行比较，他们发现肥胖受试者的蛋白质水平要高得多。他们还发现赖氨酰氧化酶水平与BMI呈正相关。接受减肥手术的受试者通常在饮食和运动减肥方面遇到困难，这项研究提供了一个可能的解释，为什么体重减轻对于BMI较高的人来说是如此困难。
“但这并不意味着疤痕使得减肥成为不可能，”科斯说。 “在较长时间内增加一些常规活动以减少能量摄入会使体重减轻成为可能，并有助于脂肪组织不会进一步过度劳累。我们知道这样做可以改善我们的血糖，是治疗糖尿病的关键。“
因此，对于选择减肥的肥胖人群 - 并非所有大人物都想变小 - 脂肪疤痕会造成额外的障碍，但绝不是无法克服的。
抽象：
背景/目标： 赖氨酰氧化酶（LOX）是一种对胶原纤维交联至关重要的酶，因此对于纤维化发展至关重要。纤维化的特征在于胶原纤维积聚过剩，并且还是与肥胖相关的功能失调的脂肪组织（AT）的特征，其与2型糖尿病相关。我们假设在2型糖尿病和肥胖症中，由于AT功能障碍恶化，LOX表达和活性会增加。本研究旨在提供人类AT中LOX的综合表征。
方法： 在具有和不患有糖尿病的具有广泛BMI的受试者的选择性手术期间获得的网膜和腹部皮下AT中分析LOX mRNA表达。此外，在减肥手术之前和之后的9.5个月，在皮下AT中研究LOX表达。为了研究LOX变化的机制，在缺氧，重组人瘦素或葡萄糖处理AT外植体后评估其表达和活性。此外，在健康男性体内单次注射脂多糖与盐水溶液（对照）刺激后，测试了对急性炎症的LOX反应。通过RT-qPCR测量mRNA的量。
结果： LOX表达在肥胖中较高并且与BMI相关，而在体外，高浓度的瘦素作为潜在的反馈机制抑制其表达。无论是糖尿病状态还是高血糖都不会影响LOX。缺氧和脂多糖诱导的急性炎症增加LOX AT表达，后者不依赖于巨噬细胞浸润。
结论： 虽然LOX可能不会受到肥胖相关并发症如糖尿病的影响，但我们的研究结果证实LOX因缺氧和炎症而增加，这是其肥胖脂肪组织上调的潜在机制。