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对于估计有20万患有嗜睡症的美国人来说，睡眠是生活中不可预测的一部分。虽然这种情况对人的影响不同，但它可能涉及不均匀的睡眠，睡眠麻痹，以及在谈话或驾驶等活动中无意中入睡。现在，一项新发现意味着科学家们更接近于创造能够消除这种不可预测性的治疗方法。
去年，科学家开始怀疑发作性睡病是一种自身免疫性疾病，周五丹麦科学家团队进一步证明了这一点。写作 自然通讯 他们发现在发作性睡病患者的血液中发现了自身反应性细胞毒性CD8 T细胞。这些是识别神经元并产生hypocretin的细胞，hypocretin调节人的清醒状态。
已知自身反应性T细胞驱动自身免疫并导致免疫系统失调，导致神经系统疾病。这些细胞的存在并未表明它们正在杀死神经元，但它确实表明它们是神经系统疾病。细胞毒性意味着细胞能够杀死其他细胞 - 在大多数发作性睡病的患者中，产生hypocretin的神经元已被破坏。
“为了杀死其他细胞，产生hypocretin，CD4和CD8 T细胞的神经元通常必须协同工作，”共同作者和哥本哈根大学神经科学教授Birgitte Rahbek Kronum博士周五解释说。
2018年，科学家在发作性睡病患者中发现了自身反应性CD4 T细胞。 Kronum说“这确实是嗜睡症实际上是一种自身免疫性疾病的第一个证据”，并且“现在我们提供了更多，重要的证据：CD8 T细胞也具有自身反应性。”
重要的是，这项研究仅针对两种类型的发作性睡病中的一种。在1型，最常见的形式，人们缺乏hypocretin并且患有猝倒，这是肌肉控制的短暂损失。这就是我们在这里谈论的内容。在2型中，患者经历相同的发作性睡眠症状但不缺乏hypocretin。
在这项研究中，20名患有嗜睡症的1型和52名健康人为Kronum团队捐献了血液样本进行分析。 20名发作性睡病参与者中的每一名都在其血液中具有自身反应性CD8 T细胞。
但奇怪的是，他们在健康的参与者中也发现了自身反应细胞。科学家们解释说，两组之间可能存在差异，即健康参与者的自身反应细胞尚未被激活。自身免疫性疾病的一个组成部分是，大多数人（如果不是全部的话）自身免疫处于休眠状态。科学家们不知道这些细胞是如何被激活并导致疾病生根的。
当谈到发作性睡病时，专家们仍然不确定这种疾病的根源是什么：科学家推测，遗传学和自身反应细胞的组合可以触发它，并且几乎所有的化学物质中都含有较低水平的化学物质。患有发作性睡病的人。虽然有一些治疗方法，包括莫达非尼和抗抑郁药等药物，但这项最新研究背后的团队希望其研究有助于为更好的治疗方法铺平道路。
克朗姆预测说：“现在可能会更加注重用药物治疗嗜睡症来缓解免疫系统。” “但这已经尝试过，因为它是一种自身免疫性疾病的假说已存在多年。但是现在我们知道它是T细胞驱动的，我们可以开始瞄准并使免疫治疗更加有效和精确。“
有效和精确的治疗可以改变患有发作性睡病的人的生活，这是一种终生的疾病。症状可以随着时间的推移而部分改善，但如果没有帮助，就不会完全消失。
抽象:
发作性睡病1型（NT1）是一种神经性睡眠障碍，其特征在于脑中的hypocretin / orexin信号传导丧失。遗传，流行病学和实验数据支持这样的假设，即NT1是针对产生hypocretin的神经元的T细胞介导的自身免疫疾病。虽然已在患者中检测到自身反应性CD4 + T细胞，但仅对CD8 + T细胞进行了较小程度的检查。在这里，我们使用标记有DNA条形码的肽-MHC-I多聚体检测特异性针对发作性睡眠相关肽的CD8 + T细胞，这些肽主要由20名患有NT1的患者和52名健康对照的血液中的NT1相关HLA类型呈现。在携带疾病易感性HLA-DQB1 * 06:02等位基因的健康对照中，与NT1患者和HLA-DQB1 * 06：02阴性健康个体相比，自身反应性CD8 + T细胞的频率较低。这些发现表明，一定水平的CD8 + T细胞反应性与HLA-DQB1 * 06:02表达相结合对于NT1发育是重要的。